方法SD大鼠30只,采用隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分成5組每組6只:正常對(duì)照組(Control組),生理鹽水組(NS組),尼古J3 mg. kg-1.d-1組(NT3組),尼古丁9mg-kg-1.d-1組(NT9組)和尼古丁18 mg.' kg-1. d1組(NT18組),.分別不zhu射,皮下zhu射生理鹽水,尼古丁1 mg/kg,3 mg/kg和6
mg/kg,3次/d,連續(xù)7d.末次注she后60 min皮xia注she美加明1 mg/kg.觀察大鼠注she尼古J期間和戒斷后體重變化,存活情況和古丁戒斷評(píng)分另外選取Control組NS組和NT9組各6只大鼠測(cè)定右下肢足底MWT和TWL.結(jié)果與NT3組比較,注she尼古丁后第7天.NT9組和NT18組大鼠體重增加緩慢[(3.8+1.3),(2.0+0.3)g vs (7.2+1.0)g](P <0.05),戒斷后di1天和第2天大鼠體重增加迅速(P <0.01).NT9組和NT18組大鼠美加明激發(fā)后出現(xiàn)更多的戒斷癥狀(P<0.01,.NT18組大鼠si亡率為17%.與Control組比較.NT9組大鼠在尼古J戒斷后MWT與TWL明顯降低(P <0.01).結(jié)論間斷皮xia注she尼古J9 mg-kg-1.d-17 d可以成功制作改良尼古J依賴戒斷大鼠模型,尼古J戒斷后大鼠疼痛敏感性加高.
zi宮腺肌病小鼠的yao物療xiao及其疼痛機(jī)制
目的：了解腺肌病小鼠的藥wuzhi療liao效及疼痛機(jī)制。
方法：他莫昔芬法建模。以不同yao物zhi療后，監(jiān)測(cè)小鼠動(dòng)情周期，檢測(cè)5-HT、GnRH-R、NGF、NF的水平。
結(jié)果：對(duì)照組5-HT水平明顯高于造模組。GnRH-R及NGF在正常內(nèi)膜、在位內(nèi)膜的表達(dá)顯著低于異位內(nèi)膜。NF在正常內(nèi)膜的表達(dá)顯著低于在位內(nèi)膜、異位內(nèi)膜。
結(jié)論：與全量抑那通相似，半量抑那通可減緩腺肌病進(jìn)展，但對(duì)動(dòng)情周期影響無明顯優(yōu)勢(shì)。全量抑那通后使用達(dá)英-35可鞏固療xiao。5-HT可能在腺肌病疼痛機(jī)制中發(fā)揮作用。
前l(fā)ie腺素E2對(duì)大鼠巨噬細(xì)胞株NR8383 合成血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子促進(jìn)人臍靜脈血管內(nèi)皮細(xì)胞成管、遷移的影響
方法：分別采用0.1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2+10 nmol/L EP2受體抑zhi劑AH6809+10 nmol/L EP4受體抑zhi劑AH23848 處理的NR8383 細(xì)胞作為各實(shí)驗(yàn)組，選擇未經(jīng)PGE2以及其特異性受體抑zhi劑處理的NR8383 細(xì)胞作為對(duì)照組，采用Western blot 和qPCR方法檢測(cè)各組NR8383細(xì)胞內(nèi)VEGF蛋白以及mRNA的表達(dá)水平；REMSD組大鼠在小臺(tái)上屈曲而立，在快動(dòng)眼睡眠(rapideyemovementsleep，REMS)時(shí)，由于伴隨全身肌肉松弛和節(jié)律性垂頭，大鼠落入水中而驚醒，再爬上站臺(tái)。收集以上各處理組的細(xì)胞培養(yǎng)上清液分別刺激1HUVECs，運(yùn)用TRANSWELL 小室、Matrigel 膠細(xì)胞成管實(shí)驗(yàn)等實(shí)驗(yàn)方法，觀察PGE2調(diào)控巨噬細(xì)胞對(duì)HUVEC 遷移效應(yīng)和成管能力的影響。
結(jié)果：隨著NR8383 細(xì)胞培養(yǎng)液中加入PGE2濃度增gao，其 VEGF蛋白表達(dá)和VEGF mRNA的表達(dá)水平顯著升高（P<0.05）；0.1 nmol/L、1 nmol/L PGE2處理過的NR8383細(xì)胞培養(yǎng)上清液可以顯著增加HUVEC細(xì)胞形成的小管面積，形成小管面積隨著PGE2處理濃度的增加而增加（P<0.05）；HUVECs的遷移運(yùn)動(dòng)也隨著PGE2處理濃度的升高不同程度的增強(qiáng)，HUVECs趨化的數(shù)量顯著升高（P<0.05）；如要作腹腔注射或灌胃等操作時(shí)，實(shí)驗(yàn)者應(yīng)戴上棉紗手套(有經(jīng)驗(yàn)者也可不戴)，右手輕輕抓住大鼠的尾巴向后拉，但要避免抓其，以防尾巴皮膚脫落，左手抓緊鼠兩耳和頭頸部的皮膚，并將大鼠固定在左手中，右手即可進(jìn)行操作。研究發(fā)現(xiàn)PGE2特異性的EP2/EP4 受體拮抗劑AH6809/AH23848，可以顯著抑制PGE2 增強(qiáng)NR8383 細(xì)胞內(nèi)VEGF mRNAs 表達(dá)的作用并且也顯著抑制PGE2 增強(qiáng) NR8383細(xì)胞促進(jìn)HUVECs成管和趨化能力的效應(yīng)（P<0.05）。
丙泊酚干預(yù)對(duì)大鼠視神經(jīng)損傷的影響
方法： SD大鼠67只，隨機(jī)取20只為正常組，不予任何處理。余行視神經(jīng)鉗夾法造模，造模成功42只納入實(shí)驗(yàn)。隨機(jī)分為：模型對(duì)照組和丙泊酚組，各21只/組。造模后4 d，以TUNEL法檢測(cè)大鼠視網(wǎng)mo和視神經(jīng)細(xì)胞凋亡，造模后7 d，RT-PCR、Western-blot檢測(cè)視wang膜和視神經(jīng)節(jié)細(xì)胞組織Caspase-3、BCL-2基因和蛋白表達(dá)。造模后14 d，行閃光視覺誘發(fā)電位檢測(cè)，處死大鼠取眼球，觀察各組大鼠視wang膜和視神經(jīng)的病理形態(tài)，行視wang膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞計(jì)數(shù)。而4周組大鼠未出現(xiàn)典型肺qi腫及氣道狹窄結(jié)論:COPD的形成與吸煙時(shí)間有關(guān),在吸煙量相同條件下，吸煙時(shí)間越長(zhǎng)，氣道和肺組織病變?cè)街兀瑲饬魇芟薜陌l(fā)生率越高。